Dysfonctionnement mitochondrial et atteinte endothéliale liés à de nombreuses maladies cardiovasculaires

De nombreuses maladies cardiovasculaires, telles que l’athérosclérose ou le “durcissement des artères”, sont liées à un dysfonctionnement mitochondrial et à des lésions endothéliales des muscles du cœur et des vaisseaux sanguins. Malgré des progrès significatifs dans les thérapies pour traiter les maladies cardiovasculaires, il existe un besoin non satisfait d’étudier les mitochondries en tant que cible thérapeutique.

Une revue récemment publiée explore la littérature existante sur les études pertinentes et formule des recommandations pour de futures recherches. L’article a été rédigé par le professeur Giovanni Ciccarelli, MD, cardiologue à l’hôpital Monaldi de Naples, en Italie, et professeur adjoint de biologie à l’Université des sciences et technologies. Les auteurs comprennent une équipe internationale travaillant avec l’Institut Sbarro pour la recherche sur le cancer et la médecine moléculaire et l’Organisation de recherche en santé Sbarro (SHRO), qui est dirigée par le fondateur et président de SHRO Antonio Giordano, MD, Ph.D., professeur à l’Université Temple et Université de Sienne.

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L’article « Dysfonctionnement mitochondrial : un acteur caché dans la pathogenèse de l’athérosclérose ? » apparaît dans le Journal international des sciences moléculaires. Les auteurs suggèrent que nous devons poursuivre les recherches sur cette relation entre le dysfonctionnement mitochondrial, le dysfonctionnement endothélial et l’athérosclérose, afin d’identifier de nouvelles cibles médicamenteuses pour mieux réguler la fonction mitochondriale chez les patients atteints de ces affections.

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Le dysfonctionnement mitochondrial provoque un dysfonctionnement endothélial dû à une molécule appelée espèces réactives de l’oxygène (ROS), ou «radicaux libres», qui sont produits par des mitochondries dysfonctionnelles. L’augmentation des ROS entraîne alors un stress oxydatif, une inflammation et une accumulation de cholestérol et de lipides, qui créent une plaque d’athérosclérose dans les vaisseaux sanguins.

La modulation de la fonction mitochondriale par une médication appropriée peut retarder le développement de cette dysfonction endothéliale.

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Bien que les mitochondries aient été reconnues comme une nouvelle cible thérapeutique dans diverses affections vasculaires, aucune étude clinique ou préclinique n’a été conçue sur l’athérosclérose.

Les antioxydants et la thérapie génique sont des approches intéressantes pour le traitement de l’athérosclérose, cependant, d’autres études sont nécessaires.

Les auteurs espèrent démarrer de nouveaux essais cliniques ou des études préliminaires pour explorer l’effet de la modulation mitochondriale sur le développement de la plaque d’athérosclérose, afin d’évaluer si ce type de thérapie peut conduire à une réduction significative du risque résiduel lié aux maladies ischémiques cardiovasculaires.

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